Il fumo di sigaretta (e generalmente di tabacco), è una miscela di gas (87%), vapori (5%) e particelle solide sospese (8%). Il fumo derivante dalla combustione di una sigaretta contiene oltre 4.000 composti, tra cui: nicotina, monossido di carbonio, benzene e acido cianidrico.
La maggior parte delle sostanze potenzialmente cancerogene è contenuta nel "catrame", ovvero nel residuo del fumo ottenuto per allontanamento dell'acqua e della nicotina. Le sostanze nocive del fumo che possono danneggiare direttamente l'apparato respiratorio, ma anche indirettamente gli altri organi interni sono essenzialmente:
• nicotina, contenuta nelle foglie della pianta del tabacco
• monossido di carbonio, prodotto dalla combustione
• idrocarburi policiclici aromatici (IPA), provenienti dalla combustione sia della carta sia del tabacco.
• sostanze irritanti (acroleina, acetaldeide).
• sostanze ossidanti.
La cancerogenicità del tabacco, più che dai componenti del tabacco stesso, deriva da processo di combustione: ogni materiale bruciato contiene infatti idrocarburi policiclici aromatici, nello specifico benzopirene. La reazione che li rende cancerogeni deriva dall'ossidazione che produce un eposside che lega col DNA covalentemente e lo distorce permanentemente. La distorsione, quindi il danneggiamento del DNA è la causa del cancro.
Nicotina
La nicotina deve il suo nome alla pianta del tabacco Nicotiana tabacum che a sua volta deve il suo nome a Jean Nicot, che spedì semi di tabacco dal Portogallo a Parigi nel 1550 e ne promosse l'uso medico.
La nicotina è uno dei principali componenti del tabacco, cui conferisce aroma e sapore; viene per la maggior parte eliminata nell'aria, mentre una piccola quantità arriva ai polmoni, dai quali viene parzialmente assorbita, generalmente in ragione da un quindicesimo ad un ventesimo della quantità di nicotina presente nel fumo inspirato, per un totale compreso tra 1 e 2 milligrammi per ogni sigaretta fumata. È un veleno fra i più potenti: iniettando in un uomo per via endovenosa la quantità di nicotina contenuta in due o tre sigarette, se ne provoca la morte. Provoca l'aumento della pressione del sangue, l'aumento delle contrazioni del cuore e produce contrazioni dei vasi sanguigni periferici; è inoltre l'agente che più di ogni altro porta al fumatore dipendenza ed assuefazione. La nicotina è stata isolata per la prima volta nel 1828 da Reimann e Posselt, la sua formula chimica è stata definita nel 1843 da Pinner. La sua prima sintesi risale al 1904 ad opera di Pictet.
La nicotina è un composto organico, un alcaloide naturalmente presente nella pianta del tabacco. Sebbene si trovi in tutte le parti della pianta, è particolarmente concentrata nelle foglie, di cui costituisce circa il 0.3 - 5% del peso secco. La sua biosintesi viene effettuata nelle radici ed essa viene poi accumulata nelle foglie.
La nicotina pura è un liquido incolore, che all'aria imbrunisce, acquisendo l'odore del tabacco. È un potente veleno neurale ed era inclusa nella formulazione di vari insetticidi (usati in agricoltura). A basse concentrazioni è una sostanza stimolante ed è uno dei principali fattori legati al piacere ed all'abitudine, nel senso che crea dipendenza, del fumare tabacco.
Oltre alla pianta del tabacco, la nicotina è inoltre presente in quantità minori in altri membri della famiglia delle solanacee, che includono il pomodoro, la patata, la melanzana ed il peperone. La formula chimica della nicotina è C10H14N2. È una base biterziaria levogira, mentre i suoi sali sono destrogiri. La molecola della nicotina è chirale; l'enantiomero presente in natura è quello S(–).
La nicotina è solubile in acqua e può essere estratta dalle foglie di tabacco tagliate a pezzi lasciandole in un bicchiere d'acqua per 12 ore.
Il numero CAS della nicotina è 54-11-5.
Per ossidazione controllata si trasforma in nicotirina. Acido nitrico o permanganato la ossidano, trasformandola in acido nicotinico.
Effetti sull'organismo umano: In piccole dosi, la nicotina ha un effetto stimolante; aumenta l'attività, l'attenzione e la memoria. Aumenta inoltre il battito cardiaco, la pressione sanguigna e riduce l'appetito. In dosi elevate provoca nausea e vomito. La dose letale LD50 è 50 mg/kg per il ratto e 3 mg/kg per il topo.
I consumatori abituali di nicotina sviluppano una dipendenza fisica dalla sostanza. I sintomi dell'astinenza comprendono irritabilità, mal di testa e ansia. Possono durare mesi o anni, benché il loro picco venga raggiunto in genere tra le 48 e le 72 ore.
Benché la quantità di nicotina inalata tramite il fumo di tabacco sia piuttosto piccola (la maggior parte della sostanza è distrutta dal calore) è comunque sufficiente a creare dipendenza. La quantità effettivamente assorbita dal corpo dipende inoltre da altri fattori, quali il tipo di tabacco, l'effettiva inalazione, la presenza di un filtro.
Non appena la nicotina entra in corpo, questa viene rapidamente diffusa dalla circolazione sanguigna, tramite la quale arriva al sistema nervoso, data la sua capacità di attraversare la barriera ematoencefalica. In genere, giunge al cervello in circa sette secondi, dove agisce sui recettori dell'acetilcolina. A basse concentrazioni aumenta l'attività di questi recettori portando ad un aumento della produzione di adrenalina, un ormone stimolante. La cotinina è un prodotto del metabolismo della nicotina che permane nel sangue fino a 48 ore, può essere per questo usato come indicatore dell'esposizione individuale al fumo.
A concentrazioni elevate la nicotina blocca il recettore dell'acetilcolina, questa è la ragione della sua tossicità e della sua efficacia come insetticida.
Oltre a ciò, la nicotina aumenta il livello di dopamina nei circuiti cerebrali del piacere. Studi hanno dimostrato che il fumo di tabacco inibisce la monoammina ossidasi (MAO), responsabile della degradazione nel cervello dei neurotrasmettitori monoamminergici, tra cui la dopamina. Questo genera una sensazione di piacere con un meccanismo analogo a quello innescato dalla cocaina e dall'eroina. Il vizio del fumo è quindi anche legato al mantenere elevati livelli di dopamina. È altresì possibile che altre sostanze presenti nel fumo di tabacco concorrano sinergicamente a creare questo effetto.
Oltre a tutto ciò, la nicotina esplica anche un curioso effetto a livello gastrico in sinergia con altri componenti del fumo di tabacco. A pochi minuti dall'assunzione di fumo di tabacco si verifica un incremento del 15% della secrezione di HCl (acido cloridrico) da parte della mucosa gastrica. Questa potrebbe essere la ragione per cui il desiderio di sigaretta aumenta dopo i pasti, specie se abbondanti.
Grafico comparativo dei possibili effetti negativi delle
droghe pubblicato sull'importante ed autorevole rivista
inglese di medicina The Lancet
Monossido
di carbonio
Il monossido di
carbonio è un gas tossico presente nel fumo di tabacco che
interferisce con il trasporto dell'ossigeno da parte del
sangue e con il suo utilizzo a livello cellulare. Il
monossido di carbonio è tossico perché legandosi saldamente
agli atomi di ferro nell'emoglobina del sangue forma un
complesso molto più stabile dell'ossiemoglobina; inoltre
l'affinità dell'emoglobina verso il CO è 200 volte quella
verso l'ossigeno. La formazione di questo complesso fa sì
che l'emoglobina sia satura di CO e che sia quindi incapace
di distribuire l'ossigeno al corpo, questo causa una
deficienza di ossigeno che porta ad uno stato di
incoscienza e quindi alla morte. Anche basse esposizioni al
monossido di carbonio possono ridurre la concentrazione di
ossigeno nel cervello al punto che la vittima diventa
incosciente e muore di asfissia. Anche in piccolissime
quantità il Monossido di carbonio si lega all'emoglobina e
vi rimane fino alla morte del globulo rosso (120 giorni
ca.).
Idrocarburi
cancerogeni
Gli idrocarburi
policiclici aromatici prodotti dalla combustione sono gli
agenti principali dei tumori, primo fra tutti il
benzopirene. I benzopireni sono idrocarburi (con base
C20H12) della serie aromatica, policiclici a cinque anelli
benzenici condensati. Sono contenuti nel catrame di carbone
fossile e in molti carbone fossili stessi. Hanno azione
cancerogena e vengono utilizzati nello studio dei tumori. I
benzopireni sono tra i prodotti della combustione di molti
prodotti contenenti molecole pesanti. Si ritrovano quindi
nel fumo di sigaretta, nella combustione dei rifiuti
indifferenziati, nello scarico dei motore Diesel e di tutti
i motori alimentati con combustibili pesanti (più pesanti
della comune frazione delle benzine quindi nafte,
cherosene, carbone, olii combustibili), possono formarsi
anche nella combustione del legname.
Acetaldeide
Presente anch'essa nel fumo di sigaretta
provoca sensazione di malessere diffuso e nausea in
particolare nella "prima sigaretta del mattino". Nel corpo
umano, l'acetaldeide si forma per iniziale ossidazione
dell'etanolo nel fegato ad opera dell'enzima alcol
deidrogenasi; viene successivamente convertita in acido
acetico dall'enzima aldeide deidrogenasi. Essendo più
tossica dell'alcol etilico, l'acetaldeide è responsabile di
molti dei malesseri associati ad un dopo-sbornia. I farmaci
concepiti per combattere l'abuso di alcol (come il
disulfiram) agiscono su quest'ultimo stadio rallentando
l'ossidazione dell'acetaldeide ad acido acetico con
conseguente prolungamento del malessere.
Tutto
qui?...
No, non è tutto quì... La maggioranza delle
sigarette vendute oggi contiene circa 400 additivi chimici
artificiali per la correzione e per la standardizzazione
del gusto, nonché sostanze che incrementano la dipendenza.
La maggior parte di queste sostanze hanno effetti dannosi
sull'organismo e contribuiscono in maniera rilevante alla
difficoltà di interrompere il consumo di tabacco.
In ogni caso eccovi un elenco delle principali patologie
legate al fumo di sigaretta con indicazione della quota
attribuibile al fumo. E' da considerare che i prodotti
nocivi del fumo di per loro non sono correlabili a tutte le
patologie per cui è verosimile che siano anche gli
addittivi impiegati nel confezionamento delle sigarette a
contribuire all'insorgenza di molti quadri patologici.
Patologia - Frazione attribuibile al fumo
carcinoma del cavo orale e faringe 0,68
carcinoma della laringe 0,68
carcinoma del polmone 0,89
BPCO 0,85
polmonite 0,37
carcinoma dell’esofago 0,71
carcinoma della vescica 0,34
carcinoma del rene 0,25
carcinoma dello stomaco 0,23
carcinoma del pancreas 0,28
leucemia mieloide 0,14
cardiopatia ischemica 0,47
ictus/cerebropatia vascolare 0,44
arteriopatia ostruttiva 0,21
aneurisma aortico 0,65
ulcera dello stomaco e del duodeno 0,56
Il Problema
del Fumo Passivo
Fin dagli
anni ’50 è noto che il fumo di tabacco rappresenta per il
fumatore un rischio per la salute: è invece un’acquisizione
più recente la conoscenza del rischio corso per la salute
dalla persona non fumatrice esposta al fumo ambientale. Il
fumo ambientale o ETS (Environmental Tobacco Smoke) degli
anglosassoni è una miscela di fumo secondario ("sidestream
smoking") e di fumo esalato da parte del fumatore
("tertiary smoke"). Viene definito fumatore passivo la
persona esposta a ETS.
Un rapporto della European Respiratory Society (Lifting the
smokescreen, 2006), stima che, nell’anno 2002, il fumo
passivo sarebbe stato responsabile della morte di circa
80.000 adulti in Europa, di cui circa 7000 sui luoghi di
lavoro. Per l’Italia sono stati stimati 7180 morti
complessivi per fumo passivo di cui 993 per esposizione sui
luoghi di lavoro.[citazione necessaria] È questa la
causa principale dei divieti di fumo vigenti nella maggior
parte delle nazioni
industrializzate[citazione necessaria]. I rapporti di
valutazione che continuano ad affluire dall’Irlanda, dalla
Norvegia, dalla Nuova Zelanda, dall’Italia e da altri paesi
indicano che la legislazione che ha esteso il divieto di
fumo a tutti gli ambienti chiusi, ad eccezione delle aree
riservate ai fumatori, migliora la salute, riduce il
consumo del tabacco ed ha un effetto economico neutro o
positivo sul settore dell'
ospitalità[citazione necessaria], mentre la lista dei
paesi liberi dal fumo si va via via incrementando. Negli
ultimi due anni in Europa il divieto si è esteso a Malta ,
Spagna, Svezia e Scozia. Nel 2007 entreranno in vigore in
Europa legislazioni che libereranno dal fumo gli ambienti
indoor d’Inghilterra, Galles, Irlanda del Nord e Canton
Ticino, dal gennaio 2008 il divieto si estenderà
interamente anche alla Francia. In Italia, la riduzione
osservata del fumo passivo dopo l'entrata in vigore della
legge antifumo avrebbe determinato già a breve termine
effetti sulla salute misurabili.[citazione necessaria]
Una riduzione dell’11% dei ricoveri per infarto acuto del
miocardio è stato osservato in Piemonte nei sei mesi
successivi all’entrata in vigore della legge nella
popolazione sotto i 60 anni(Barone-Adesi, 2006).
Le sostanze contenute nel fumo ambientale sono
qualitativamente le stesse di quelle contenute nel
mainstream (che è quello che inala il fumatore), ma sono
presenti in proporzioni diverse e, per alcune sostanze, in
quantità anche superiori, come nel caso delle nitrosamine,
note sostanze cancerogene, che raggiungono concentrazioni
anche 50 volte maggiori.Il fumo passivo può essere un
importante inquinante in ambiente di lavoro “chiuso” (ad
esempio ambiente domestico, uffici in cui convivono
fumatori e non fumatori), ma è soprattutto un rischio per
alcune categorie di lavoratori (camerieri, baristi etc.).
Questa definizione è comunque allargata anche al
prodotto del concepimento nelle fasi embrionali e fetali in
quanto, attraverso la circolazione sanguigna
materno-placentare, è esposto alle sostanze inalate dalla
madre. Effetti del fumo passivo sul feto
durante la gravidanza con complicazioni più frequenti nel
decorso della gravidanza (maggior frequenza di: rottura di
placenta, placenta previa, aborto spontaneo, parto
prematuro, mortalità perinatale, 18% dei bambini di basso
peso alla nascita) (<2500g), effetti del fumo passivo
durante il puerperio, allattamento e maternità, possibili
fenomeni di intossicazione nicotinica del neonato per il
passaggio di nicotina durante l’allattamento al seno,
aumento frequenza (30% in più) di SIDS (Sudden Infant Death
Syndrome - sindrome della morte improvvisa del neonato),
aumento malattie respiratorie, otiti, irritazioni oculari
nei bambini. Sebbene anche il fumo del padre possa avere
delle conseguenze, un bambino la cui madre fuma presenta un
rischio di ammalare di bronchite e di otite quasi doppio
rispetto ad un figlio di madre non fumatrice. Se poi un
bambino sofferente di asma è esposto al fumo passivo avrà
un aumento dei sintomi della malattia (crisi di tosse,
attacchi di mancanza di respiro).
Donne non fumatrici sposate con fumatori presentano
un’aumentata frequenza di cancro del polmone. Adulti
ammalati di malattie respiratorie croniche (ad esempio
asma) vanno incontro a crisi più numerose e più gravi
quando esposti al fumo passivo.
Le stime derivanti dall’Indagine Multiscopo ‘Aspetti della
via quotidiana 1999’ rilevano la presenza in Italia di una
quota consistente – circa il 22% - di fumatori passivi,
cioè di persone non fumatrici conviventi di almeno un
fumatore. In Veneto i fumatori passivi stimati dall’ISTAT
sono il 18,6% della popolazione.
Un fumatore passivo su quattro ha meno di 14 anni: in
termini di prevenzione questo è un aspetto da non
sottovalutare, considerato anche il ruolo guida dell’adulto
nei confronti dell’adolescente.
Non fumatori che vivono in famiglia con fumatori, per
classi di età - Italia 1999:
|
|
Per 100 persone della stessa età | Per 100 fumatori passivi |
| 0-5
|
49,3
|
10,4
|
| 6-14
|
50,9
|
17,2
|
| 15-24
|
36,2
|
16,4
|
| 25-64
|
21,8
|
46,1
|
| 65 e più
|
1,9
|
9,9
|
| Totale | 26,5 | 100 |
