Gli Effetti del Tabacco
Il fumo di sigaretta (e generalmente di tabacco), è una miscela di gas (87%), vapori (5%) e particelle solide sospese (8%). Il fumo derivante dalla combustione di una sigaretta contiene oltre 4.000 composti, tra cui: nicotina, monossido di carbonio, benzene e acido cianidrico.
La maggior parte delle sostanze potenzialmente cancerogene è contenuta nel "catrame", ovvero nel residuo del fumo ottenuto per allontanamento dell'acqua e della nicotina. Le sostanze nocive del fumo che possono danneggiare direttamente l'apparato respiratorio, ma anche indirettamente gli altri organi interni sono essenzialmente:
• nicotina, contenuta nelle foglie della pianta del tabacco
• monossido di carbonio, prodotto dalla combustione
• idrocarburi policiclici aromatici (IPA), provenienti dalla combustione sia della carta sia del tabacco.
• sostanze irritanti (acroleina, acetaldeide).
• sostanze ossidanti.
La cancerogenicità del tabacco, più che dai componenti del tabacco stesso, deriva da processo di combustione: ogni materiale bruciato contiene infatti idrocarburi policiclici aromatici, nello specifico benzopirene. La reazione che li rende cancerogeni deriva dall'ossidazione che produce un eposside che lega col DNA covalentemente e lo distorce permanentemente. La distorsione, quindi il danneggiamento del DNA è la causa del cancro.


Nicotina
La nicotina deve il suo nome alla pianta del tabacco Nicotiana tabacum che a sua volta deve il suo nome a Jean Nicot, che spedì semi di tabacco dal Portogallo a Parigi nel 1550 e ne promosse l'uso medico.
La nicotina è uno dei principali componenti del tabacco, cui conferisce aroma e sapore; viene per la maggior parte eliminata nell'aria, mentre una piccola quantità arriva ai polmoni, dai quali viene parzialmente assorbita, generalmente in ragione da un quindicesimo ad un ventesimo della quantità di nicotina presente nel fumo inspirato, per un totale compreso tra 1 e 2 milligrammi per ogni sigaretta fumata. È un veleno fra i più potenti: iniettando in un uomo per via endovenosa la quantità di nicotina contenuta in due o tre sigarette, se ne provoca la morte. Provoca l'aumento della pressione del sangue, l'aumento delle contrazioni del cuore e produce contrazioni dei vasi sanguigni periferici; è inoltre l'agente che più di ogni altro porta al fumatore dipendenza ed assuefazione. La nicotina è stata isolata per la prima volta nel 1828 da Reimann e Posselt, la sua formula chimica è stata definita nel 1843 da Pinner. La sua prima sintesi risale al 1904 ad opera di Pictet.
La nicotina è un composto organico, un alcaloide naturalmente presente nella pianta del tabacco. Sebbene si trovi in tutte le parti della pianta, è particolarmente concentrata nelle foglie, di cui costituisce circa il 0.3 - 5% del peso secco. La sua biosintesi viene effettuata nelle radici ed essa viene poi accumulata nelle foglie.
La nicotina pura è un liquido incolore, che all'aria imbrunisce, acquisendo l'odore del tabacco. È un potente veleno neurale ed era inclusa nella formulazione di vari insetticidi (usati in agricoltura). A basse concentrazioni è una sostanza stimolante ed è uno dei principali fattori legati al piacere ed all'abitudine, nel senso che crea dipendenza, del fumare tabacco.
Oltre alla pianta del tabacco, la nicotina è inoltre presente in quantità minori in altri membri della famiglia delle solanacee, che includono il pomodoro, la patata, la melanzana ed il peperone. La formula chimica della nicotina è C10H14N2. È una base biterziaria levogira, mentre i suoi sali sono destrogiri. La molecola della nicotina è chirale; l'enantiomero presente in natura è quello S(–).
La nicotina è solubile in acqua e può essere estratta dalle foglie di tabacco tagliate a pezzi lasciandole in un bicchiere d'acqua per 12 ore.
Il numero CAS della nicotina è 54-11-5.
Per ossidazione controllata si trasforma in nicotirina. Acido nitrico o permanganato la ossidano, trasformandola in acido nicotinico.
Effetti sull'organismo umano: In piccole dosi, la nicotina ha un effetto stimolante; aumenta l'attività, l'attenzione e la memoria. Aumenta inoltre il battito cardiaco, la pressione sanguigna e riduce l'appetito. In dosi elevate provoca nausea e vomito. La dose letale LD50 è 50 mg/kg per il ratto e 3 mg/kg per il topo.
I consumatori abituali di nicotina sviluppano una dipendenza fisica dalla sostanza. I sintomi dell'astinenza comprendono irritabilità, mal di testa e ansia. Possono durare mesi o anni, benché il loro picco venga raggiunto in genere tra le 48 e le 72 ore.
Benché la quantità di nicotina inalata tramite il fumo di tabacco sia piuttosto piccola (la maggior parte della sostanza è distrutta dal calore) è comunque sufficiente a creare dipendenza. La quantità effettivamente assorbita dal corpo dipende inoltre da altri fattori, quali il tipo di tabacco, l'effettiva inalazione, la presenza di un filtro.
Non appena la nicotina entra in corpo, questa viene rapidamente diffusa dalla circolazione sanguigna, tramite la quale arriva al sistema nervoso, data la sua capacità di attraversare la barriera ematoencefalica. In genere, giunge al cervello in circa sette secondi, dove agisce sui recettori dell'acetilcolina. A basse concentrazioni aumenta l'attività di questi recettori portando ad un aumento della produzione di adrenalina, un ormone stimolante. La cotinina è un prodotto del metabolismo della nicotina che permane nel sangue fino a 48 ore, può essere per questo usato come indicatore dell'esposizione individuale al fumo.
A concentrazioni elevate la nicotina blocca il recettore dell'acetilcolina, questa è la ragione della sua tossicità e della sua efficacia come insetticida.
Oltre a ciò, la nicotina aumenta il livello di dopamina nei circuiti cerebrali del piacere. Studi hanno dimostrato che il fumo di tabacco inibisce la monoammina ossidasi (MAO), responsabile della degradazione nel cervello dei neurotrasmettitori monoamminergici, tra cui la dopamina. Questo genera una sensazione di piacere con un meccanismo analogo a quello innescato dalla cocaina e dall'eroina. Il vizio del fumo è quindi anche legato al mantenere elevati livelli di dopamina. È altresì possibile che altre sostanze presenti nel fumo di tabacco concorrano sinergicamente a creare questo effetto.
Oltre a tutto ciò, la nicotina esplica anche un curioso effetto a livello gastrico in sinergia con altri componenti del fumo di tabacco. A pochi minuti dall'assunzione di fumo di tabacco si verifica un incremento del 15% della secrezione di HCl (acido cloridrico) da parte della mucosa gastrica. Questa potrebbe essere la ragione per cui il desiderio di sigaretta aumenta dopo i pasti, specie se abbondanti.

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Grafico comparativo dei possibili effetti negativi delle droghe pubblicato sull'importante ed autorevole rivista inglese di medicina The Lancet



Monossido di carbonio
Il monossido di carbonio è un gas tossico presente nel fumo di tabacco che interferisce con il trasporto dell'ossigeno da parte del sangue e con il suo utilizzo a livello cellulare. Il monossido di carbonio è tossico perché legandosi saldamente agli atomi di ferro nell'emoglobina del sangue forma un complesso molto più stabile dell'ossiemoglobina; inoltre l'affinità dell'emoglobina verso il CO è 200 volte quella verso l'ossigeno. La formazione di questo complesso fa sì che l'emoglobina sia satura di CO e che sia quindi incapace di distribuire l'ossigeno al corpo, questo causa una deficienza di ossigeno che porta ad uno stato di incoscienza e quindi alla morte. Anche basse esposizioni al monossido di carbonio possono ridurre la concentrazione di ossigeno nel cervello al punto che la vittima diventa incosciente e muore di asfissia. Anche in piccolissime quantità il Monossido di carbonio si lega all'emoglobina e vi rimane fino alla morte del globulo rosso (120 giorni ca.).


Idrocarburi cancerogeni
Gli idrocarburi policiclici aromatici prodotti dalla combustione sono gli agenti principali dei tumori, primo fra tutti il benzopirene. I benzopireni sono idrocarburi (con base C20H12) della serie aromatica, policiclici a cinque anelli benzenici condensati. Sono contenuti nel catrame di carbone fossile e in molti carbone fossili stessi. Hanno azione cancerogena e vengono utilizzati nello studio dei tumori. I benzopireni sono tra i prodotti della combustione di molti prodotti contenenti molecole pesanti. Si ritrovano quindi nel fumo di sigaretta, nella combustione dei rifiuti indifferenziati, nello scarico dei motore Diesel e di tutti i motori alimentati con combustibili pesanti (più pesanti della comune frazione delle benzine quindi nafte, cherosene, carbone, olii combustibili), possono formarsi anche nella combustione del legname.


Acetaldeide
Presente anch'essa nel fumo di sigaretta provoca sensazione di malessere diffuso e nausea in particolare nella "prima sigaretta del mattino". Nel corpo umano, l'acetaldeide si forma per iniziale ossidazione dell'etanolo nel fegato ad opera dell'enzima alcol deidrogenasi; viene successivamente convertita in acido acetico dall'enzima aldeide deidrogenasi. Essendo più tossica dell'alcol etilico, l'acetaldeide è responsabile di molti dei malesseri associati ad un dopo-sbornia. I farmaci concepiti per combattere l'abuso di alcol (come il disulfiram) agiscono su quest'ultimo stadio rallentando l'ossidazione dell'acetaldeide ad acido acetico con conseguente prolungamento del malessere.

Tutto qui?...
No, non è tutto quì... La maggioranza delle sigarette vendute oggi contiene circa 400 additivi chimici artificiali per la correzione e per la standardizzazione del gusto, nonché sostanze che incrementano la dipendenza. La maggior parte di queste sostanze hanno effetti dannosi sull'organismo e contribuiscono in maniera rilevante alla difficoltà di interrompere il consumo di tabacco.
In ogni caso eccovi un elenco delle principali patologie legate al fumo di sigaretta con indicazione della quota attribuibile al fumo. E' da considerare che i prodotti nocivi del fumo di per loro non sono correlabili a tutte le patologie per cui è verosimile che siano anche gli addittivi impiegati nel confezionamento delle sigarette a contribuire all'insorgenza di molti quadri patologici.

Patologia - Frazione attribuibile al fumo
carcinoma del cavo orale e faringe 0,68
carcinoma della laringe 0,68
carcinoma del polmone 0,89
BPCO 0,85
polmonite 0,37
carcinoma dell’esofago 0,71
carcinoma della vescica 0,34
carcinoma del rene 0,25
carcinoma dello stomaco 0,23
carcinoma del pancreas 0,28
leucemia mieloide 0,14
cardiopatia ischemica 0,47
ictus/cerebropatia vascolare 0,44
arteriopatia ostruttiva 0,21
aneurisma aortico 0,65
ulcera dello stomaco e del duodeno 0,56


Il Problema del Fumo Passivo
Fin dagli anni ’50 è noto che il fumo di tabacco rappresenta per il fumatore un rischio per la salute: è invece un’acquisizione più recente la conoscenza del rischio corso per la salute dalla persona non fumatrice esposta al fumo ambientale. Il fumo ambientale o ETS (Environmental Tobacco Smoke) degli anglosassoni è una miscela di fumo secondario ("sidestream smoking") e di  fumo esalato da parte del fumatore ("tertiary smoke"). Viene definito fumatore passivo la persona esposta a ETS.
Un rapporto della European Respiratory Society (Lifting the smokescreen, 2006), stima che, nell’anno 2002, il fumo passivo sarebbe stato responsabile della morte di circa 80.000 adulti in Europa, di cui circa 7000 sui luoghi di lavoro. Per l’Italia sono stati stimati 7180 morti complessivi per fumo passivo di cui 993 per esposizione sui luoghi di lavoro.[citazione necessaria] È questa la causa principale dei divieti di fumo vigenti nella maggior parte delle nazioni industrializzate[citazione necessaria]. I rapporti di valutazione che continuano ad affluire dall’Irlanda, dalla Norvegia, dalla Nuova Zelanda, dall’Italia e da altri paesi indicano che la legislazione che ha esteso il divieto di fumo a tutti gli ambienti chiusi, ad eccezione delle aree riservate ai fumatori, migliora la salute, riduce il consumo del tabacco ed ha un effetto economico neutro o positivo sul settore dell' ospitalità[citazione necessaria], mentre la lista dei paesi liberi dal fumo si va via via incrementando. Negli ultimi due anni in Europa il divieto si è esteso a Malta , Spagna, Svezia e Scozia. Nel 2007 entreranno in vigore in Europa legislazioni che libereranno dal fumo gli ambienti indoor d’Inghilterra, Galles, Irlanda del Nord e Canton Ticino, dal gennaio 2008 il divieto si estenderà interamente anche alla Francia. In Italia, la riduzione osservata del fumo passivo dopo l'entrata in vigore della legge antifumo avrebbe determinato già a breve termine effetti sulla salute misurabili.[citazione necessaria] Una riduzione dell’11% dei ricoveri per infarto acuto del miocardio è stato osservato in Piemonte nei sei mesi successivi all’entrata in vigore della legge nella popolazione sotto i 60 anni(Barone-Adesi, 2006).
Le sostanze contenute nel fumo ambientale sono qualitativamente le stesse di quelle contenute nel mainstream (che è quello che inala il fumatore), ma sono presenti in proporzioni diverse e, per alcune sostanze, in quantità anche superiori, come nel caso delle nitrosamine, note sostanze cancerogene, che raggiungono concentrazioni anche 50 volte maggiori.Il fumo passivo può essere un importante inquinante in ambiente di lavoro “chiuso” (ad esempio ambiente domestico, uffici in cui convivono fumatori e non fumatori), ma è soprattutto un rischio per alcune categorie di lavoratori (camerieri, baristi etc.).
Questa definizione è comunque allargata anche al prodotto del concepimento nelle fasi embrionali e fetali in quanto, attraverso la circolazione sanguigna materno-placentare, è esposto alle sostanze inalate dalla madre. Effetti del fumo passivo sul  feto durante la gravidanza con complicazioni più frequenti nel decorso della gravidanza (maggior frequenza di: rottura di placenta, placenta previa, aborto spontaneo, parto prematuro, mortalità perinatale, 18% dei bambini di basso peso alla nascita) (<2500g), effetti del fumo passivo durante il puerperio, allattamento e maternità, possibili fenomeni di intossicazione nicotinica del neonato per il passaggio di nicotina durante l’allattamento al seno, aumento frequenza (30% in più) di SIDS (Sudden Infant Death Syndrome - sindrome della morte improvvisa del neonato), aumento malattie respiratorie, otiti, irritazioni oculari nei bambini. Sebbene anche il fumo del padre possa avere delle conseguenze, un bambino la cui madre fuma presenta un rischio di ammalare di bronchite e di otite quasi doppio rispetto ad un figlio di madre non fumatrice. Se poi un bambino sofferente di asma è esposto al fumo passivo avrà un aumento dei sintomi della malattia (crisi di tosse, attacchi di mancanza di respiro). 
Donne non fumatrici sposate con fumatori presentano un’aumentata frequenza di cancro del polmone. Adulti ammalati di malattie respiratorie croniche (ad esempio asma) vanno incontro a crisi più numerose e più gravi quando esposti al fumo passivo. 
Le stime derivanti dall’Indagine Multiscopo ‘Aspetti della via quotidiana 1999’ rilevano la presenza in Italia di una quota consistente – circa il 22% - di fumatori passivi, cioè di persone non fumatrici conviventi di almeno un fumatore. In Veneto i fumatori passivi stimati dall’ISTAT sono il 18,6% della popolazione.
Un fumatore passivo su quattro ha meno di 14 anni: in termini di prevenzione questo è un aspetto da non sottovalutare, considerato anche il ruolo guida dell’adulto nei confronti dell’adolescente.
Non fumatori che vivono in famiglia con fumatori,  per classi di età - Italia 1999:







 
Per 100 persone della stessa età Per 100 fumatori passivi
0-5
49,3
10,4
6-14
50,9
17,2
15-24
36,2
16,4
25-64
21,8
46,1
65 e più
1,9
9,9
Totale 26,5 100
Fonte Istat