Sempre più ricerche sostengono che la Malattia di Parkinson abbia la sua origine in un fenomeno patologico localizzabile a livello dell’intestino.
Il primo ricercatore a sostenere questa tesi è stato Heiko Braak della Goethe University di Francoforte il quale indicò che la malattia di Parkinson avrebbe potuto avere origine a partire dall’intestino, dove si formerebbe l’alfa-sinucleina, una proteina mutata che viene considerata il marker distintivo della malattia.
La conferma alla tesi di Heiko Braak giunge dal lavoro di un gruppo internazionale di ricerca capitanato da Bojing Liu presso il Karolinska Institutet di Stoccolma, pubblicato di recente sulla rivista scientifica Neurology.
La sinucleina è una proteina che si propaga in maniera analoga ai prioni della Malattia di Creutzfeldt-Jakob, tant’è che si parla di sinucleina prionoide; questa proteina, una volta perduta la sua struttura, converte anche le altre intorno a lei in microammassi disfunzionali, propagando questo evento patologico in direzione della corteccia cerebrale.
Come bloccare la Alfa-Sinucleina?
I ricercatori del gruppo di Stoccolma, collaborando con quelli dell’Università di Los Angeles, dell’Orebro University Hospital e della Michigan State University si sono posti il problema di analizzare delle opzioni terapeutiche per bloccare la strada a questo “effetto domino” patologico nell’ipotesi di bloccare la malattia.
Il punto di partenza è stato quello di analizzare un gruppo di 4.930 pazienti ai quali era stata praticata la vagotomia; questa coorte è stata ricavata dal Registro Speciale della Svezia che raccoglie i pazienti sottoposti fra il 1970 e il 2010 all’intervento di sezione del vago, (usato, ad esempio, nella terapia dell’ulcera soprattutto duodenale.
Il nervo vago è il più importante collegamento nervoso tra visceri e Sistema Nervoso Centrale, ed è per questa ragione che i ricercatori sono andati a verificare quanto questo potesse influire sull’incidenza della malattia, ottenendo la conferma che effettivamente questa si riduceva dall’incidenza di 67,5/100mila/anno, come rilevato nei soggetti di controllo, a 61,8 nei soggetti che avevano subito la vagotomia.
La vagotomia, sebbene non elimini completamente il rischio di sviluppare il Parkinson, ne determina un rallentamento, abbassandone il rischio.
Ovviamente essendo, per ora, studi pionieristici occorreranno nuove conferme prima di poter estrapolare risultati generali, ma gli stessi ricercatori indicano che quanto rilevato dal loro studio potrebbero essere spiegate dal fatto che la malattia potrebbe avere una genesi multifattoriale, originando anche da altre aree del sistema nervoso.
Tagliare la via nervosa all’alfa-sinucleina che proviene dall’intestino potrebbe ostacolare solo una parte del flusso di proteine responsabili della patologia, ma non può bloccare quelle che giungono, ad esempio, dalla ghiandola sottomandibolare o dal bulbo olfattivo (alcuni disturbi olfattivi sono un altro marker precoce della Malattia di Parkinson).
Quali le relazioni tra Malattia di Parkinson e Microbiota Intestinale?
Questo genere di studi, incluso uno recente che correla alterazioni intestinali con la genesi della Malattia di Alzheimer pubblicato su Nature, focalizzano l’attenzione l’attenzione sul microbiota intestinale.
Secondo queste recentissime acquisizioni della Psicobiotica, potrebbe essere che nei pazienti affetti dalla Malattia di Parkinson le anomalie della motilità intestinale genererebbero un eccessivo sviluppo dei batteri della flora del piccolo intestino, che è una zona di passaggio tra lo stomaco ed il grande Microbiota del colon, con oltre mille cellule batteriche per grammo di contenuto intestinale.
Si può affermare come la colonizzazione batterica sia fortemente inibita dalla velocità del transito intestinale e da sostanze antibatteriche come enzimi digestivi e sali biliari, al contrario nel paziente parkinsoniano i problemi di peristalsi cui è legata anche la stipsi inibirebbe tali fattori e potrebbe avere un ruolo chiave nella genesi della patologia.
Il sintomo della stipi come marker precoce dell’esordio del Parkinson è stato confermato nel 2016 sull’European Journal of Neurology dal gruppo di Carlo Colosimo, in accordo agli studi di Heiko Braak dell’alterazione prionica dell’alfa-sinucleina e quelle di John M. Woulfe sul riscontro della proteina nella mucosa dell’appendice intestinale, facendo supporre come la stipsi possa essere un’espressione di alterazioni intestinali più profonde che si verificano in corso di Malattia di Parkinson.
Bibliografia:
- Braak H, Del Tredici K Potential Pathways of Abnormal Tau and α-Synuclein Dissemination in Sporadic Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases Cold Spring Harb Perspect Biol. 2016 Nov 1;8(11). pii: a023630. doi: 10.1101/cshperspect.a023630
- Liu B, Fang F, Pedersen NL, Tillander A, Ludvigsson JF, Ekbom A, Svenningsson P, Chen H, Wirdefeldt K Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched-cohort study Neurology 2017 May 23;88(21):1996-2002. doi: 10.1212/WNL.0000000000003961. Epub 2017 Apr 26
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